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2018.06

角膜胶原交联——圆锥角膜治疗的新方法

正常人眼的角膜从组织学上可以分为五层,从外到里面分别为:角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层。其中,角膜基质层所占的比例较大,约占整个厚度的90%。角膜基质层由200层左右的胶原纤维束薄板整齐排列组成,这些胶原纤维束具有韧性大、抗张力强的特点,是维持角膜韧性、张力的决定性因素。

什么是圆锥角膜呢,为什么会发生圆锥角膜?

青岛华厦眼科医院胡隆基院长告诉我们:圆锥角膜是 种以角膜扩张为特征,角膜中央区域向前凸出,持续性变薄,形成圆锥形改变,并产生高度不规则散光,高度近视,视力严重下降,配镜 法有效矫正的角膜病变。

原发性圆锥角膜发病的原因:与角膜胶原组织的数量进行性减少,或胶原纤维结构变化,导致胶原组织异常分布、排列有关。

众所周知,激光手术是通过准分子激光将部份角膜的基质层厚度消融,降低角膜弧度,达到矫正屈光不正的目的。手术本身会导致角膜厚度不可逆性的减少,高度近视、术前角膜厚度偏薄的患者, 旦手术后的剩余角膜厚度太薄,就有发生“继发性圆锥角膜”的可能性。

圆锥角膜确诊之后,早期可以通过配戴硬质的高透氧隐形眼镜(RGP)来控制角膜的持续扩张,也可以通过角膜基质环植入手术,控制疾病的发展。到了病变的晚期只有角膜移植手术这 条路可以走了。当前 的角膜供体 为稀缺,手术价格高昂,很多的圆锥角膜患者只能在模糊的 里苦苦地等待。如今,又有了 种控制圆锥角膜发展的新方法——角膜胶原交联(Corneal Cross Linking,CCL)治疗, 疑是圆锥角膜患者的福音。

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking,CCL)治疗:使用370纳米波长的紫外线,激活核黄素( 种光敏感剂),使其转化成活性氧族,活性氧族再诱导角膜胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应,使角膜胶原纤维直径增粗、提高角膜基质对多种降解酶作用的抵抗力等多重生物学效应,从而使角膜基质的机械强度增加。圆锥角膜患者的初期病情,通过CCL治疗可以得到有效地控制,避免继续病情的进 步恶化。

角膜交联治疗中
角膜胶原交联(Corneal Cross Linking,CCL)治疗的操作简单、□□、恢复快、疗效显著、 明显副作用,治疗后 年的角膜地形图显示:圆锥角膜的进展停止或者延缓,角膜散光度数下降,并且随着角膜散光下降,大多数患者的裸眼视力、配镜较佳矫正视力均有不同程度的提高。

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking,CCL)治疗的适应症:

1、圆锥角膜病变初发期;

2、继发性圆锥角膜;

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking,CCL)治疗的 范围:

1、角膜厚度大于450微米;

2、角膜曲率小于60D;

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking,CCL)治疗的过程:

1、治疗前清洁眼部、局部消毒;

2、眼部点表面麻醉剂30分钟;

3、核黄素作用于角膜表面25分钟,然后再用波长370纳米的特殊光线,照射角膜局部约30分钟。

角膜胶原交联(Corneal Cross Linking,CCL)治疗的 性:

波长在400纳米以下的光线对角膜组织 穿透性,CCL治疗的光线波长为370纳米,光线通过角膜基质时迅速衰减且部分被核黄素吸收,仅有7%穿过角膜进入眼内,当治疗区域的角膜厚度超过400微米时,光线不会对角膜深层的内皮细胞和眼内组织产生损伤。

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